Jumat, 02 Juni 2017

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL JANTUNG

Konsep Dasar Penyakit 

1. Pengertian 

Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer, 2002: 805)
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana serambi kanan atau kiri jantung yang mengalami kegagalan sehingga jantung tidak mempunyai kemampuan
untuk memberikan keluaran yang cukup dalam memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik.
(Doenges E. Marlynn, 2002 : 52)

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. (Ruhyanuddin, 2006: 80).
Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu memompakan darah dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh untuk keperluan metabolisme dan oksigen jaringan. (Nugroho, Taufan, 2011 : 269)
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme ke jaringan (I wayan Sudarta,2013:64)
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan untuk kemampuanya ada hanya kalau di sertai peninggian tekanan ventrikel kiri (sujono riadi,2011)

Berdasarkan definisi-definisi di atas, maka penulis menyimpulkan bahwa gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.

2. Etiologi 

Etiologi gagal jantung menurut Smeltzer (2002: 806) adalah:

  1. Kelainan otot jantung
  2. Aterosklerosis koroner
  3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
  4. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
  5. Penyakit jantung lain
  6. Faktor sistemik

3. Klasifikasi 

Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA)
Kelas :

  1.  Para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar aabila melakukan kegiatan biasa.
  2. Penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Tidak mengeluh apa-apa pada waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar-debar, sesak nafas atau nyeri dada.
  3. Penderita penyakit dengan bayak pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan baiasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut diatas.
  4. Penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.

4. Patofisiologi 

Mekanisme yang mendasari gagal jantung diakibatkan dari kelelahan miokard akan menyebabkan kontraktilitas ventrikel menurun sehingga terjadi peningkatan volume residu ventrikel. Dari peningkatan volume residu ventrikel akan menyebabkan hipertropi miocard dan menjadi penurunan kontraksi mengakibatkan penurunan curah jantung, efek ke depan menimbulkan oliguria dan kelemahan ketidak mampuan atrium kanan memompakan darah ke paru - paru sehingga terjadi intoleransi aktivitas. Efek ke belakang akan terjadi edema paru karena ketidak mampuan ventrikel kiri memompakan darah keseluruh tubuh menyebabkan darah kembali ke paru - paru menimbulkan peningkatan pernafasan dypsnea dan ortopneu mengakibatkan gangguan pertukaran gas dan pola nafas tidak efektif. Dari peningkatan volume residu ventrikel akan mengalami peningkatan kebutuhan O2 untuk kompensasi sehingga mengakibatkan ketidak seimbangan suplai dan kebutuhan O2 miocard dan terjadi injury iskemik dan infark. Dari peningkatan volume residu ventrikel juga menyebabkan dilatasi ventrikel yang dimana bisa menyebabkan total pertahanan sistem perifer meningkat sehingga mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh  tekanan artiole ( peningkatan afterload), akan menyebabkan gagal jantung.
Frekuensi jantung adalah fungsi sistem saraf otonom bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Volume sekuncup yaitu jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor : preload, kontraktilitas dan afterlod. 
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. (Smeltzer, 2002: 634)
Pathway gagal jantung

5. Manifestasi Klinis

Manifestasi gagal jantung menurut Ruhyanudin (2006 : 84) diantaranya yaitu :
  • Manifestasi klinis gagal jantung kiri yaitu ketidak mampuan fentrikel kiri memompakan darah keseluruh tubuh sehingga darah kembali lagi ke paru-paru.
Tanda dan gejalanya yaitu :
  1. Dispnea (sesak nafas)
  2. Fatique (kelelahan)
  3. Orthopnea (kesulitan bernafas dalam posisi tidur terlentang)
  4. Dispnea nocturnal paroksimal (sesak pada malam hari)
  5. Kardiomegali (pembesaran jantung)
  6. Gallop ritme
  7. Bunyi jantung tambahan S3/S4 
  8. Pernafasan yang makin lama makin dalam dan kemudian makin lama makin dangkal lalu berhenti sejenak bergantian secara teratur.
  9. Tachycardia (frekuensi denyut jantung yang berlebihan)
  10. Ronchi
  11. Batuk kering atau disertai sputum
  12. Kegelisahan dan kecemasan 

  • Manifestasi klinis gagal jantung kanan yaitu ketidak mampuan atrium kanan memompakan darah ke paru – paru sehingga darah kembali lagi ke jantung.
Tanda dan gejalanya yaitu :

  1. Fatique (kelelahan)
  2. Edema (penimbunan cairan secara berlebihan di dalam jaringan tubuh)
  3. Anoreksia (hilangnya nafsu makan)
  4. Kembung
  5. Gallop ritme atrium kanan
  6. Murmur
  7. Peningkatan tekanan vena jugularis
  8. Asites (pengumpulan cairan di rongga perut)
  9. Hepatomegali (pembesaran pada hati)

  • Manifestasi gagal jantung kongestif (kanan dan kiri) yaitu ketidak mampuan atrium kanan untuk memompakan darah ke paru – paru dan ketidak mampuan ventrikel kiri untuk memompakn darah ke seluruh tubuh.

Tanda dan gejalanya yaitu :

  1. Dispnea (sesak nafas)
  2. Fatique (kelelahan)
  3. Orthopnoe (kesulitan bernafas dalam posisi tidur terlentang)
  4. Dispnoe nocturnal paroksimal (sesak pada malam hari)
  5. Kardiomegali (pembesaran jantung)
  6. Gallop ritme
  7. Bunyi jantung tambahan S3/S4 
  8. Pernafasan chines stoke (pernafasan yang makin lama makin dalam dan kemudian makin lama makin dangkal lalu berhenti sejenak bergantian secara teratur)
  9. Tachycardia (frekuensi denyut jantung yang berlebihan)
  10. Ronchi
  11. Batuk kering atau disertai sputum
  12. Kegelisahan dan kecemasan 
  13. Edema (penimbunan cairan secara berlebihan di dalam jaringan tubuh)
  14. Anoreksia (hilangnya nafsu makan)
  15. Kembung
  16. Murmur
  17. Peningkatan tekanan vena jugularis
  18. Asites (pengumpulan cairan di rongga perut)
  19. Hepatomegali (pembesaran pada hati)

6. Komplikasi 

Komplikasi gagal jantung menurut Smeltzer (2002 : 816) meliputi :

  1. Syok kardiogenik : Kegagalan  peredaran darah yang ditandai dengan menurunnya tekanan darah
  2. Episode tromboemboli : Sumbatan lain yang dibawa oleh darah sampai pembuluh darah yang kecil
  3. Efusi dan tamponade pericardium: masuknya cairan ke dalam bagian tubuh dan sumbatan curahan darah ke dalam kandung jantung

7. Pemeriksaan Diagnostik 

Pemeriksaan diagnostik menurut Doenges (2002 : 54) diantaranya yaitu :

  • Electro kardiografi : hipertropi atrial atau ventrikular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia misalnya  takikardi, fibrilasi atrial, mungkin sering terdapat kongesti vaskular pulmonal. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokardia menunjukkan adanya anurisme ventrikuler. 
  • Sonogram :Dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikuler 

  • Scan jantung: tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding
  • Kateterisasi jantung; tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup insufisiensi. Potensi arteri koroner menunjukkan adanya abnormal ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
  • Rontgen dada: dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan  dilatasi/hipertropi  bilik  atau  perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal dan adanya bendungan cairan di paru.
  • Enzim hepar : meningkatnya gagal/kongesti hepar.
  • Elektrolit : mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal.
  • Oksimetri nadi : saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestik.
  • Blood ureum nitrogen : peningkatan blood ureum nitrogen menandakan penurunan perfusi ginjal.
  • Albumin : mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein.

8. Penatalaksanaan 

Penatalaksaan penderita gagal jantung menurut Smeltzer (2002 : 811) meliputi :

  • Penatalaksanaan bagi pasien dengan gagal jantung adalah

  1. Dukungan istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung 
  2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologi 
  3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik dan istirahat. 
  4. Terapi farmakologi 
a) Digitalis : meningkatkan gangguan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung  
b) Terapi  vasodilator: obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung.
c) Dukungan diet (pembatasan natrium). 

  • Penatalaksanaan pada klien dengan gagal jantung ditujukan untuk:
1) Memperbaiki kontraktilitas jantung dengan menghambat produksi angiotesin II dan menurunkan tekanan darah
2) Mengobati gejala dengan pemberian:

  • Diuretik (mengurangi kelebihan cairan)
  • Digitalis (meningkatkan Ca2+)
  • Nitrat (meningkatkan kapasitas vena, menurunkan venous return  menurunkan preload)
3) Menurunkan beban jantung dengan:

  • Pembatasan aktivitas:Bedrest total pada 12 jam pertama jika hemodinamik stabil dan bebas sakit kepala.
  • Menghindari valsava dengan pencahar terutama untuk usia < 45 tahun
  • Pemberian diet rendah garam
4) Meningkatkan oksigen

  • Pemberian oksigen
  • Menurunkan konsumsi oksigen dengan bedrest

Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 

1. Data dasar pengkajian pasien  


  • Aktivitas istirahat


Gejala : Keletihan atau kelelahan sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga.
Tanda   : Gelisah, perubahan status mental, tanda vital berubah pada aktivitas.

  • Sirkulasi


Gejala : Riwayat hipertensi, infark miokard akut,                                               episode gagal jantung kongestif takikardia.
Tanda : Disritmia, nadi perifer berkurang, warna kulit pucat, bunyi napas krekel atau ronchi, edema ekstrimitas.

  • Integritas Ego


Gejala : Ansietas, kuatir, takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial (pekerjaan /biaya perawatan medis).
Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis, ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung.

  • Eliminasi


Gejala : Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/ konstipasi.
Tanda : -


  • Makanan/Cairan :


Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula, dan kafein, penggunaan diuretik.
Tanda : Penambahan berat badan cepat, distensi abdomen asites; edema (umum, dependen, tekanan pitting).

  • Higiene  


Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri.
Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal

  • Neurosensori


Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda : Letargi, kusut pikir, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung.

  • Nyeri/kenyamanan


Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot.
Tanda : Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit (menarik diri), perilaku melindungi diri.


  • Pernapasan


Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit paru kronis, penggunaan bantuan pernapasan, mis, oksigen atau medikasi.
Tanda : Takipnea, napas dangkal, pernapasan labored; penggunaan otot aksesori pernapasan, nasal faring, batuk: Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal), bunyi napas: mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan mengi, fungsi mental: mungkin menurun; letargi; kegelisahan, warna kulit ; pucat atau sianosis.

  • Keamanan


Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit lecet.
Tanda : -

  • Interaksi Sosial  


Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
Tanda : -
 (Doenges, 2002 : 54)

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada penyakit gagal jantung. 

  • Curah jantung menurun b.d perubahan kontraktilitas miokardial, perubahan struktural (kelainan katub, aneureisma ventikuler), kelainan irama dan konduksi listrik 

Hasil yang diharapkan :
  1. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan tekanan darah atau beban kerja jantung
  2. Mempertahankan tekanan darah dalam rentang individu yang dapat diterima
  3. Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil dalam rentang normal pasien

Intervensi

Rasional

Mandiri
1.       Auskultasi nadi apical : kaji frekuensi utama jantung

2.       Catat bunyi jantung



3.       Palpasi nadi perifer

4.       Pantau tekanan darah


5.       Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis





6.       Pantau haluran urin, catatan penurunan haluran dan kepekatan

7.       Kaji perubahan pada sensori, contoh letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi.

8.       Berikan istirahat semi rekumben pada tempat tidur atau kursi, kaji pemeriksaan fisik sesuai indikasi



9.       Berikan istirahat psikologis dengan lingkungan tenang, menjelaskan manajemen medik/keperawatan, membantu pasien menghindari situasi stres, mendengar/berespons terhadap ekspresi perasaan/takut.
10.   Berikan pispot di samping tempat tidur

11.   Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut dorong olahraga aktif/pasif tingkatkan ambulasi/aktivitas sesuai toleransi.
12.   Periksa nyeri tekan betis, menurunnya nadi verifer pembengkakan, kemerahan lokal atau pucat pada ekstremitas
Kolaborasi
13.   Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi

14.   Berikan obat sesuai indikasi.

1.     Biasanya terjadi takikardi untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler
2.     Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang tidak teratur
3.     S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa
4.     Pada gagal jantung kongestif dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat meningkat.
5.     Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia, sianosis dapat terjadi sebagai refraktori gagal jantung kongestif
6.     Ginjal berespons untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan minum
7.     Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung

8.     Istirahat fisik harus dipertahankan selama gagal jantung kongestif akut atau refraktori untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen miokard
9.     Stres emosi menghasilkan vaskontriksi yang meningkatkan tekanan darah  dan meningkatkan frekuensi/kerja jantung


10. Pispot digunakan untuk menurunkan kerja kekamar mandi atau kerja keras menggunakan bedpan
11. Menurunkan stasi vena dan dapat menurunkan insiden trombus


12.  Insiden posisi tinggi < 20% karena sempitnya batas antara rentang terapetik dan toksik

13.  Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia.
14. Banyaknya obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup

  • Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dengan kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring yang lama 

Hasil yang diharapkan :
  1. Mendemontrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur atau maju dengan frekuensi jantung atau irama dan tekanan darah dalam batas normal pasien dan kulit hangat, merah muda dan kering.

Intervensi

Rasional

Mandiri
1. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas khususnya jika pasien menggunakan vasoditator, diuretik, pengikat beta.
2. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia dispnea, berkeringat, pucat

3. Kaji presipitasi/penyebab kelemahan contoh pengobatan nyeri, obat


4. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas

5. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat
Kolaborasi
6. Implementasikan program rehabilitas jantung/aktivitas

1.  Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (deuretik) atau pengaruh fungsi jantung
2.     Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung.
3.     Kelemahan adalah efek samping beberapa obat, nyeri dan program penuh stres juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan
4.     Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
5.     Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stres miokard

6.     Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan.

  • Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah, menurunnya laju filtrasi glomerulus, peningkatan retensi air dan ntarium, peningkatan Anti Diuretik Hormone (ADH).

Hasil yang diharapkan :
  1. Mempertahankan keseimbangan cairan seperti yang dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal
  2. Tidak ada distensi vena perifer atau vena edema dependen
  3. Paru bersih dan berat badan stabil

Intervensi

Rasional

Mandiri
1.       Pantau haluaran urin

2.       Pantau keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam
3.       Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler

4.       Buat jadwal pemasukan cairan digabungkan dengan keinginan minum bila mungkin
5.       Kaji distensi leher dan pembuluh perifer
6.       Ubah posisi dengan sering, tinggikan kaki bila duduk

7.       Auskultasi bunyi napas, catat penurunan bunyi tambahan




1.       Haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal
2.       Terapi deuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan
3.       Posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi anti diuretik hormon
4.      Melibatkan pasien dalam program terapi dapat meningkatkan perasaan mengontrol
5.       Catat perubahan ada/hilangnya edema sebagai respon terhadap terapi
6.       Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan edema
7.       Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi dan imobilisasi/tirah baring lama merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit.

Intervensi

Rasional

8.       Selidiki keluhan dispnea tiba-tiba, kebutuhan untuk bangun dari duduk
9.       Pantau tekanan darah dan central vena pressure
10.   Kaji bising usus


11.   Berikan yang mudah dicerna porsi kecil dan sering
12.   Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi
13.   Dorong untuk menyatakan perasaan sehubungan dengan pembatasan


14.   Palpasi hepatomegali


15.   Catat peningkatan letargi

Kolaborasi
16.   Pemberian obat sesuai indikasi 
8.       Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru
9.       Dapat menunjukkan terjadinya kompliksi dan berbeda dari ortopnea dan dispnea
10.   Hipertensi dan peningkatan central vena pressure menunjukkan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukkan kongestif paru
11.   Kongestif viseral dapat mengganggu fungsi gaster
12.   Penurunan mortilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan absorbsi
13.   Pada gagal jantung kanan lanjut dapat menyebabkan meningkatnya lingkar abdomen sehingga menimbulkan perasaan lelah

14. Perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena, menyebabkan distensi abdomen

1.       Tanda defisit dan natrium yang dapat terjadi sehubungan dengan perpindahan cairan dan terapi diuretik

2.       Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan kalium berlebihan

  • Kerusakan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler alveolus akibat akumulasi cairan pada jaringan paru.

Hasil yang diharapkan :
  1. Mendemontrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh Gas Darah Arteri (GDA) atau oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernafasan
  2. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan atau situasi

Intervensi

Rasional

Mandiri
1.  Auskultasi bunyi napas, catat krekels


2.  Anjurkan pasien batuk efektif

3.  Dorong perubahan posisi miring

4.  Pertahankan duduk kursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 cm
Kolaborasi :
5.  Berikan obat sesuai indikasi


1.       Menyatakan adanya kongesti paru/ pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut
2.      Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen
3.      Menurunkan konsumsi oksigen dan meningkatkan inflamasi paru maksimal
4.      Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru


5.              Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas

  • Kerusakan integritas kulit b.d tirah baring yang lama, edema dan penurunan perfusi jaringan 

Hasil yang diharapkan :
  1. Mempertahankan integritas kulit
  2. Mendemontrasikan prilaku atau teknik mencegah kerusakan kulit

Intervensi

Rasional

Mandiri
1.  Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema area sirkulasinya terganggu (pigmentasi atau kegemukan/kurus).
2.  Pijat area kemerahan atau yang memutih
3.  Ubah posisi sering di tempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak

4.  Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban
5.  Periksa sepatu kesempitan/ubah sesuai kebutuhan
6.  Hindari obat intramuskuler


Kolaborasi :
7.  Berikan tekanan alternatif

1. Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, mobilitas fisik dan gangguan status nutrisi

2. Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan
3. Memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah
4. Terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan
5. Edema dependen dapat menyebabkan sepatu terlalu sempit
6. Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorpsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit

7. Menurunkan tekanan pada kulit, dapat memperbaiki sirkulasi

  • Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan b.d kurang pemahaman ditandai oleh : 

Hasil yang diharapkan :
  1. Mengidentifikasi hubungan terapi (program pengobatan) untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.
  2. Menanyakan tanda dan gejala yang memerlukan intervensi tepat
  3. Mengindentifikasi stres pribadi atau faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani melakukan perubahan pola hidup atau prilaku yang perlu

DAFTAR PUSTAKA





Arjo, Tjokronegoro. (2002). Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Kardio Vaskuler. Malang. UMM Press 

Doenges, M.E. (2002). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.

Hidayat, (2009), Gagal Jantung, Diakses pada tanggal 16 Juni 2014 dalam web            http://id.wikipedia.org/wiki/Gagal jantung 

Naga, Sholeh. (2012). Ilmu Penyakit Dalam.Yogyakarta: Difa Press

Nugroho, Taufan. (2011). Asuhan Keperawatan. Yogyakarta: Nuha Medika.

Price Sylvia. A. Volume 1 (2005). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit (edisi 6). Jakarta: EGC 


Smeltzer, Suzane C. & Bare, Brenda G. (2002). Keperawatan Medikal Bedah Volume 2. Jakarta: EGC.

Syaifuddin. (2002). Anatomi Fisiologi Edisi 2. Jakarta: EGC.
  

2 komentar: